jueves, 25 de mayo de 2017
Visiting Immunology
The immunology of the body human its a part of the principal sistem to start the life
visit the human body is see the future, the past and the way to the human.
All the time we start one process to war versus bacter, virus, and parasites.
All we have to do is enter the window of what is discovered and make it known
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2005001800012&script=sci_arttext&tlng=en
Conclusión
Las defensas del huésped que lo protegen frente a las infecciones incluyen barreras naturales, las respuestas inmunitarias inespecíficas y respuestas inmunitarias específicas.
Barreras naturales
La piel: la piel impide la entrada de los microorganismos a menos que exista en ella alguna alteración física.
Mucosas: cubiertas por secreciones que tienen propiedades antimicrobianas. Las secreciones locales también contienen inmunoglobulinas, en especial IgG e IgA secretora, que impiden que los microorganismos se unan a las células del huésped.
Vías respiratorias: El tracto respiratorio tiene filtros en su porción superior. Si los microorganismos invasores llegan al árbol traqueobronquial, el epitelio mucociliar los transporta y los aleja del pulmón. La tos también ayuda a eliminar los microorganismos. Si éstos llegan a los alvéolos, los macrófagos alveolares y los histiocitos tisulares los engullen.
Las barreras del tubo digestivo: Incluyen el pH ácido del estómago y la actividad antibacteriana de las enzimas pancreáticas, la bilis y las secreciones intestinales. El peristaltismo y la pérdida normal de las células epiteliales eliminan los microorganismos. Si el peristaltismo se hace más lento, esta eliminación se ve demorada y prolonga algunas infecciones, como la shigellosis sintomática. El compromiso de las defensas gastrointestinales puede predisponer a los pacientes a determinadas infecciones. La flora intestinal normal puede inhibir a los patógenos; la alteración de esta flora con antibióticos puede permitir su proliferación excesiva o la sobreinfección por gérmenes que normalmente son comensales.
Las barreras del tracto urogenital: Incluyen la longitud de la uretra en los varones (20 cm), el pH ácido de la vagina en las mujeres y el estado hipertónico de la médula renal. Además, los riñones producen y excretan grandes cantidades de mucoproteína de Tamm-Horsfall , la cual se une a determinadas bacterias y facilita su excreción sin causar daños al huésped.
Respuestas inmunitarias inespecíficas
Las citocinas son producidas principalmente por los macrófagos y los linfocitos activados, y median las respuestas de fase aguda que se desarrollan con independencia del microorganismo implicado. La respuesta incluye fiebre y aumento de la producción de neutrófilos en la médula ósea. Las células endoteliales también producen grandes cantidades de IL-8, que atrae a los neutrófilos.
Respuestas inmunitarias específicas
La respuesta inflamatoria dirige a los componentes del sistema inmunitario hacia las zonas dañadas o infectadas, y se manifiesta con un incremento de la irrigación sanguínea y la permeabilidad vascular, lo que permite que los péptidos quimiotácticos, los neutrófilos y las células mononucleares abandonen el compartimento intravascular.
Después de la infección, el huésped produce una variedad de anticuerpos que se unen a blancos antigénicos específicos en los microorganismos. Los anticuerpos pueden ayudar a erradicar al microorganismo que causa la infección, ya que atraen a los leucocitos del huésped y activan el sistema del complemento.
EPIDEMIOLOGÍA
CADENA EPIDEMIOLOGICA
Introducción
La cadena epidemiológica es el resultado de la interacción
entre un agente, la vía de transmisión y el huésped, donde el medio ambiente
tiene una influencia más o menos importante, porque obviamente tanto la gente
como el huésped están insertos en un medio ambiente y la vía de transmisión se
hace también en el medio ambiente.
Dicha cadena se estudia con objeto de conocer cada uno de
los eslabones de la cadena de enfermedades infecciosas, de identificar cuáles
son esos elementos de la cadena para poder prevenir y controlar las
enfermedades infecciosas.
Niveles de prevención Leavell y Clark
En el concepto de Leavell y Clark, la medicina preventiva es
la ciencia y el arte de prevenir las enfermedades, prolongar la vida, promover
la salud y eficiencia física y mental, ejercida con el fin de interceptar las
enfermedades en cualquier fase de su evolución en los tres niveles de acción
preventiva que describen:
Fuente bibliográfica:
http://www.scielo.edu.uy/pdf/ami/v33n1/v33n1a03.pdf
http://www.todoplagas.com/blog/cadena-epidemiologicalogica/
MICROBIOLOGÍA
MEDIOS FÍSICOS Y QUÍMICOS PARA INHIBICIÓN DEL CRECIMIENTO ANTIMICROBIANO
Esterilización
• Destrucción o remoción de todo ser vivo
Desinfección
• Matanza, inhibición o remoción de organismos
patogénicos
– Usualmente en superficies inertes
– No es esterilización
Sanitación
• Reducción de poblaciones microbianas a niveles
aceptables de salud pública
control microbiano
- Antisépticos
- Agentes químicos aplicados a tejido vivo para impedir crecimiento microbiano
Germicidas
- Funguicida
- Bacteriocida
- Viricida
- Alguicida Bacteriostático
- Funguistático
Métodos físicos de control microbiano
Calor
- TDP, thermal death point (T más baja necesaria para destruir una suspensión microbiana en 10 min)
- TDT, thermal death time (tiempo más corto necesario para destruir una suspensión microbiana a una T y condiciones específicas)
- D, decimal reduction time (tiempo requerido para matar el 90% de microorganismos y esporas de una muestra a una T específica) …calor Autoclave • 15 min a 121oC por 15 min (usualmente) Pasteurización (63oC por 30 min) Otras variantes: • Flash, (72oC por 15 seg)
- Ultrahigh (150oC por 1-3 seg) Esterilización seca (160-170oC por 2-3 hrs)
Autoclave: 15 min a 121oC por 15 min (usualmente)
Pasteurización: (63oC por 30 min)
Otras variantes: Flash, (72oC por 15 seg), Ultrahigh (150oC por 1-3 seg)
Esterilización seca:(160-170oC por 2-3 hrs)
métodos físicos
Filtración : Filtros (HEPA, high-efficiency particulate air filters)Radiación : UV , Ionizante (rad gamma)
Agentes químicos
- Fenólicos
- Alcoholes
- Halógenos
- Metales pesados
- Detergentes
- Aldehídos
- Gases (EtO, óxido de etileno)
INMUNOLOGÍA
SISTEMA INNATO COMO DEFENSA DE AGENTES INFECCIOSOS
Un individuo está expuesto a
muchos agentes infecciosos; sin embargo, la mayoría de los microorganismos
infecciosos no logran ingresar al individuo, gracias a las barreras físicas y
químicas que éste presenta. La barrera física más importante es la piel; la
integridad de ésta, junto a la secreción de mediadores químicos, evita el
ingreso de microorganismos patógenos. Asimismo, las mucosas poseen una serie de
atributos (secreciones, flujo ciliar) que dificultan el ingreso de
microorganismos por esa vía. Además, la existencia de poblaciones microbianas
no patógenas residentes (flora normal), también impide la colonización de las
mucosas por agentes infecciosos. 
INMUNIDAD INNATA
La respuesta inmune innata brinda la primer línea de defensa contra los microorganismos
invasores pero además provee el contexto biológico y las señales que instruirán al sistema
inmune adaptativo para montar su respuesta. Así, los eventos ocurridos en el contexto de la
inmunidad innata, determinan el perfil del tipo de respuesta adaptativa que se desarrollará
contra el agente patógeno.
El objetivo de la inmunidad innata es evitar la instalación del proceso infeccioso; si éste se
produce, dicho mecanismo inmunitario logra establecer un ambiente para que se desarrolle
una respuesta adaptativa. Los mecanismos efectores de defensa de la inmunidad innata están
compuestos por células que cumplen funciones defensivas (fagocitosis, citotoxicidad) y factores
solubles (citoquinas y quemoquinas, interferones, complemento) que controlan y destruyen
los microorganismos que ingresan.
Los mecanismos fundamentales de la inmunidad innata operantes contra bacterias extracelulares
son la fagocitosis, la respuesta inflamatoria y la activación del complemento.
Los fagocitos pueden unirse a bacterias extracelulares mediante una serie de receptores;
dicha interacción, junto con la señalización intracelular realizada por los TLRs, activa los
fagocitos incrementando su capacidad fagocítica y microbicida. De ahí que la resistencia de
las bacterias a la fagocitosis y a la digestión dentro de los macrófagos, es un determinante
importante de la patogenicidad y virulencia de las mismas.
La activación de los fagocitos
también provoca la secreción de citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral
(TNF-a) y las interleuquinas IL-1, IL-6 e IL-8, que inducen la adhesión de neutrófilos
y monocitos al endotelio vascular en el sitio de la infección, seguida por la migración, acumulación
local y activación de las células inflamatorias que eliminan las bacterias. Sin embargo, la producción de grandes cantidades de citoquinas puede ser perjudicial y
de hecho son responsables de algunas manifestaciones clínicas de las infecciones por bacterias
extracelulares. El daño de tejidos normales adyacentes es un efecto colateral de estos
mecanismos de defensa. La consecuencia más grave inducida por la secreción descontrolada
de citoquinas, es el shock séptico que puede presentarse con coagulación intravascular diseminada,
falla multiorgánica y muerte, propio de algunas infecciones por bacterias gramnegativas
(desencadenado por el LPS) y grampositivas (donde el peptidoglicano y los ácidos teicoicos
desencadenan efectos similares).
La activación del complemento en ausencia de anticuerpos, también tiene un rol importante
en la eliminación de estas bacterias. El peptidoglicano de las paredes celulares de
las bacterias grampositivas y el LPS de las paredes celulares gramnegativas, activan la vía alterna del complemento promoviendo la formación de C3 convertasa.
INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS INTRACELULARES
INMUNIDAD INNATA FRENTE A LOS VIRUS
Los virus son microorganismos intracelulares obligados, que generalmente ingresan a las células susceptibles usando como receptores las moléculas normales de superficie celular. Cuando el virus está dentro de la célula huésped, causa lesión celular por diferentes mecanismos. La replicación viral puede interferir con la síntesis proteica celular y provocar la muerte de la célula por lisis, liberándose muchas partículas virales nuevas (virus citolíticos).
La inmunidad contra los virus debe ser capaz de actuar en las distintas poblaciones de células infectadas (dado que distintos virus infectan distintas células). Dicho mecanismo inmunitario opera a dos niveles: previo a la invasión celular, en la etapa inicial de la infección y después de la invasión cuando los virus son inaccesibles a los anticuerpos y fagocitos.
En primer lugar, la infección viral estimula la producción, por parte de las células infectadas, de IFN tipo 1 (que comprende dos grupos serológicamente distintos, el α y el β). El IFN tipo 1 tiene muchas acciones biológicas. En principio inhibe la replicación viral estimulando la síntesis de enzimas celulares que interfieren con la replicación del ácido ribonucleico (ARN) o desoxirribonucleico (ADN) viral.
Su acción antiviral también es ejercida sobre las células vecinas no infectadas, que quedan así protegidas de la infección. Además, el INF tipo 1 inhibe la proliferación celular por inducción de las mismas enzimas mencionadas anteriormente y de otras que actúan inhibiendo la síntesis de aminoácidos. También aumenta el potencial lítico de las células NK cuya función principal es matar las células infectadas por virus. Por último, modula la expresión de moléculas MHC, aumentando la expresión de las moléculas MHC clase I e inhibiendo las de clase II. Así mejora la eficiencia de los linfocitos T citolíticos que reconocen antígenos extraños asociados a moléculas MHC de clase I.
En segundo lugar, las células NK lisan muchas células infectadas por virus, constituyendo uno de los mecanismos efectores principales en los estadíos iniciales de la infección viral.Además del IFN tipo 1, el IFN-γ, el TNF y la IL-2, aumentan el potencial lítico de estas células.
BIBLIOGRAFÍA
http://www.tirsoferrol.org/ciencias/pdf/a21_inmunologia.pdf
http://www.higiene.edu.uy/cefa/2008/Inmunidadcontralosagentesinfecciosos.pdf
VÍAS DE DISEMINACIÓN PARA AGENTES INFECCIOSOS
Las diferentes vías de diseminación pueden dar principio a la entrada de agentes extraños a nuestro organismo ya sean virus, bacterias u hongos.
¿QUÉ ES DISEMINACIÓN?
Se le conoce como diseminación al Esparcimiento o dispersión de personas, animales o cosas en distintas direcciones. En este caso es la Dispersión de microorganismos por todo nuestro cuerpo.
Los virus son parásitos intracelulares obligados que se transmiten como partículas inertes. Para poder infectar a sus hospedadores el virus debe unirse e infectar células en alguna de las superficies corporales, a menos que esas potenciales barreras sean pasadas por inoculaciones parenterales mediante heridas, agujas, o picaduras de artrópodos.
MECANISMOS DE DISEMINACIÓN VIRAL E INFECCIÓN DE ÓRGANOS BLANCO
La replicación viral puede estar restringida a la superficie corporal a través de la cual el virus ingresa- por ejemplo, la piel, el tracto respiratorio, tracto gastrointestinal, tracto genital o la conjuntiva. Alternativamente, los virus pueden atravesar la barrera epitelial y ser diseminados por sangre, por vía linfática o nervios causando una infección generalizada, o infecciones en sitios específicos como el sistema nervioso central.
FUENTES BIBLIOGRAFICAS
http://www.vet.unicen.edu.ar/ActividadesCurriculares/Virologia/images/Documentos/2011/MECANISMOS%20DE%20INFECCI%C3%83%E2%80%9CN%20VIRAL%20Y%20DISEMINACI%C3%83%E2%80%9CN%20DE%20LOS%20VIRUS.pdf
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0253-29482002000100007
http://www.vet.unicen.edu.ar/ActividadesCurriculares/Virologia/images/Documentos/2011/MECANISMOS%20DE%20INFECCI%C3%83%E2%80%9CN%20VIRAL%20Y%20DISEMINACI%C3%83%E2%80%9CN%20DE%20LOS%20VIRUS.pdf
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0253-29482002000100007
miércoles, 24 de mayo de 2017
INTRODUCCIÓN A LA CIRUGÍA
Técnicas asépticas en el cuidado enfermero a pacientes hospitalizados que requieren administración de fármacos y aspiración de secreciones del tracto respiratorio.
La
asepsia es la ausencia de microorganismos causantes de infección; para reducir las
posibilidades de trasmisión de microorganismos se usa la técnica aséptica. La técnica
aséptica consiste en un conjunto de procedimientos y actividades destinados a
disminuir al mínimo las posibilidades de contaminación microbiana de pacientes
y equipos. Esta conducta, junto a la introducción de los conceptos de
antisepsia, desinfección y esterilización, han logrado un impacto importante de
la prevención de infecciones intrahospitalarias.
Las
infecciones contraídas en el hospital generalmente son causadas por gérmenes
multirresistentes que solo responden a las antibióticos más caros, lo cual
incrementa los costos. Por ello, se debe cumplir con las técnicas asépticas
evitando posibles infecciones oportunistas.
La
investigación tuvo el propósito de indagar sobre el cumplimiento de las
técnicas asépticas por parte de los enfermeros en los procedimientos de la
administración de fármacos y aspiración de secreciones al paciente
hospitalizado con grado de dependencia III en los servicios de medicina de un
hospital local.
Material
y métodos: estudio descriptivo observacional realizado en los servicios de
medicina de un hospital local, con una población de 78 enfermeros, a quienes se
les aplicó una guía de observación.
Resultados:
el 51,3% de las enfermeras no cumple con las técnicas asépticas en los
procedimientos de administración vía oral y endovenosa de fármacos, y
aspiración de secreciones del tracto respiratorio.
Conclusiones:
la mayoría de enfermeros de los servicios de medicina de un hospital local no cumple
técnicas asépticas en la administración de fármacos vía oral y endovenosa y
aspiración de secreciones del tracto respiratorio. Esto estaría incrementando
el riesgo de los pacientes con grado dependencia III de adquirir infecciones
intrahospitalarias.
La
técnica aséptica en aspiración de secreciones del tracto respiratorio fue la
menos cumplida por las enfermeras en los servicios de medicina.
FARMACOLOGÍA
MECANISMO DE ACCIÓN DE
*La mayoría de los antibióticos comercializados o
en fase avanzada de desarrollo clínico actúan inhibiendo procesos metabólicos
vitales para las bacterias, relacionados con la síntesis de la pared, las
proteínas y los ácidos nucleicos, o determinan la desestructuración de las
membranas lipídicas que las separan del entorno.
*Ciertos antibióticos, como la rifampicina o la
fosfomicina, no deben administrarse en monoterapia, por la facilidad con la que
seleccionan mutantes resistentes. Varias clases de antibióticos actúan
inhibiendo la síntesis del peptidoglucano, ya sea por bloqueo directo del lugar
catalítico de alguna enzima, o mediante la formación de complejos con
determinados sustratos. Todos los betalactámicos actúan en el último paso de la
síntesis del peptidoglucano, e inhiben las reacciones de transpeptidación
catalizadas por varias PBP.
*La investigación de nuevos derivados se ha
centrado en la búsqueda de productos que soslayen los mecanismos de resistencia
conocidos y, en este sentido, la aportación más reciente ha sido el hallazgo de
cefalosporinas activas contra SARO. Los betalactámicos tienen una actividad
bactericida dependiente del tiempo que el microbio es expuesto a
concentraciones superiores a la concentración mínima inhibitoria (CMI). En términos
generales, la erradicación microbiológica y el éxito clínico se correlacionan
bien con el hecho de intervalo entre
dosis.
*Los glucopéptidos clásicos poseen una actividad
bactericida relativamente lenta y dependiente del tiempo de exposición.La actividad
antibacteriana de los distintos antibióticos que inhiben la síntesis proteica
es variable. Los aminoglucósidos ejercen una actividad bactericida rápida
dependiente de la concentración y el parámetro farmacodinámico que mejor se
correlaciona con la eficacia clínica es un cociente Cmáx/CMI 8.
*Los cetólidos, la quinopristina/dalfopristina y
posiblemente la azitromicina manifiestan también una actividad de concentración
dependiente, el resto de los inhibidores de la síntesis proteica suelen tener
una actividad más bien bacteriostática dependiente del tiempo, por lo que se debe
mantener concentraciones plasmáticas superiores a la CMI durante el 60-85% del
intervalo de dosificación para lograr una eficacia óptima.
Ejemplo de vídeo explicativo sobre mecanismo de acción de antibióticos:
Bibliografía:
Silver LL. Does the cell wall of bacteria remain
a viable source of targets for novel antibiotics? Biochem Pharmacol.
2006;71:9961005. 2. Page MGP. Anti-MRSA β-lactam antibiotics. Curr Opin
Pharmacol. 2006;6:480-5. 3. Tenover FC. Mechanisms of antimicrobial resistance
in bacteria. Am J Med. 2006;119:S3-10
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